Небольшая статья, которая поможет вам лучше понять роль миофибрилл и митохондрий в процессах сокращения, роста массы и тренировки мышц.
Если говорить коротко, то:
Миофибриллы – это сократительные элементы мышечного волокна. От их количества будет зависеть сила сокращения, которую сможет развить конкретное волокно.
Митохондрии – это энергетические элементы мышечных волокон. От хи количества зависит как долго волокно сможет выполнять работу.
Теперь рассмотрим эти мышечные структуры немного подробнее.
2. Динамика митохондрий — наряду с количественными изменениями, важно заметить, что функциональное состояние митохондрий также зависит от их способности к адаптации, что включает процессы слияния (фузии) и деления (фиссии). Эти процессы позволяют митохондриям поддерживать оптимальную форму, размер и функциональность.
Качественные изменения митохондрий:1. Эффективность дыхательной цепи — нарушения в электронно-транспортной цепи митохондрий приводят к снижению производства АТФ и увеличению образования реактивных форм кислорода и азота (РФКи РФА), что способствует окислительному стрессу и повреждению клеточных структур.2. Самоочищение митохондрий (митофагия) — критически важен для поддержания здоровья клеток. Митофагия обеспечивает удаление поврежденных митохондрий, предотвращая накопление дефектных органелл и содействуя обновлению митохондриального пула.
3. Митохондриальная генетика — мутации в митохондриальной ДНК могут непосредственно влиять на функцию митохондрий, приводя к снижению энергетического потенциала и повышению риска увеличения количества поврежденных митохондрий Восстановление митохондриального здоровья: Основные стратегии включают регулярные аппаратные (крио терапия, гипокси-гипероксические тренировки, водородная терапия) и без аппаратные методики (аэробные упражнения, сбалансированное питание, обогащенное нутриентами, поддерживающими митохондриальную функцию, а также достаточный сон и минимизацию стресса).
Таким образом, митохондриальное здоровье занимает центральное место в превентивной медицине, подчеркивая важность комплексного подхода к поддержанию и оптимизации функций митохондрий как на молекулярном, так и на клеточном уровнях.В настоящее время, наиболее действенным, перспективным, патогенетически обоснованным и простым методом, является комплексное воздействие водорода, направленное на улучшение митохондриального здоровья!
Линейка Suisomed с её передовыми генераторами водорода представляет собой самый убедительный инструмент в стремлении оптимизировать здоровье митохондрий, используя уникальные свойства молекулярного водорода для стимулирования производства этих важнейших клеточных электростанций – читайте в следующей статье, что нужно сделать, что бы повысить качество Вашей жизни и улучшить Ваше здоровье с помощью водорода!
Сотрудники Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН изучили влияние уpидина на функционирование митохондрий печени крыс с гипертиреозом.
Являясь природным метаболитом, уридин способен восстанавливать системные последствия заболевания и частично предотвращать биоэнергетические нарушения и окислительный стресс в печени крыс с экспериментально индуцированным гипертиреозом. Работа указывает на то, что уридин можно рассматривать как часть терапии для улучшения качества жизни при данной патологии. Результаты исследования опубликованы в International Journal of Molecular Sciences.
В последние десятилетия в мире отмечается значительное увеличение числа больных, страдающих заболеваниями, связанными с неспособностью митохондрий к энергетической адаптации. Это приводит к хроническим биоэнергетическим дефектам и повреждению клеток, которые могут способствовать развитию метаболических и нейродегенеративных заболеваний. Примером такой патологии является гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз), которая сопровождается избыточной выработкой гормонов. В норме тиреоидные гормоны регулируют процессы метаболизма, работу многих органов и систем, влияют на сердцебиение, дыхание, деятельность половых органов и желудочно-кишечный тракт.
Для поддержания достаточного уровня синтеза АТФ при гипертиреозе происходит активация катаболизма углеводов, белков и триглицеридов, развивается так называемый гиперметаболический эффект. При этом наблюдаются выраженные функциональные и структурные изменения митохондрий из-за развития окислительного стресса, нарушения окислительного фосфорилирования и неправилной работы системы контроля качества митохондрий и митофагии.
В настоящее время интенсивно проводятся исследования биологически активных природных метаболитов, которые могут оказать компенсирующий или терапевтический эффекты при различных патологиях. Одним из таких веществ является уридин, который играет важную роль в поддержании клеточных функций и энергетического обмена.
В Пущино под руководством доктора биологических наук, профессора Галины Дмитриевны Мироновой из ИТЭБ РАН проводится активное исследование этого природного метаболита. «Уридин является пиримидиновым нуклеозидом, состоящим из урацила и рибозы. Это важнейший компонент синтеза РНК и гликогена. При взаимодействии с фосфатидилхолином уридин образует пиримидин-липидные конъюгаты, участвующие в синтезе клеточных мембран. Помимо участия в синтезе мембран производные уридина вместе с аденозинтрифосфатом и аденозином действуют в нервной системе в качестве сигнальной молекулы таких процессов, как нейрогенез, миграция, дифференцировка нейронов, апоптоз и пролиферация глиальных клеток, участвует в синаптической передаче и нейромодуляции. Уридин и его производные широко используются для снижения цитотоксичности, подавления медикаментозно-индуцированного стеатоза печени и улучшения нейрофизиологических функций. Поэтому в своей работе мы оценили терапевтический потенциал уридина при внутрибрюшинном введении в течении 7 дней на митохондриальную дисфункцию в печени крыс с индуцированным гипертиреозом. Было выявлено, что введение уридина нормализовало массу тела животных, предотвращало развитие окислительного стресса в митохндриях печени, восстановило активность отдельных комплексов электронно-транспортной цепи. При этом сама инъекция уридина контрольным крысам не имела побочных эффектов и не оказала вредного воздействия на животных», — рассказала старший научный сотрудник Лаборатории митохондриального транспорта ИТЭБ РАН кандидат биологических наук Наталья Венедиктова.
Учитывая благотворное влияние уридина на энергетический метаболизм клеток и окислительно-восстановительный баланс, авторы предположили, что нуклеозид может служить терапевтическим агентом для исправления метаболических нарушений, связанных с гипертиреозом и его стоит активно включать как компонент комплексной терапии этого заболевания.
Митохо́ндрия (от греч. μίτος – нить и χόνδριον – зёрнышко, крупинка), внутриклеточная органелла эукариотических клеток, основная функция которой – генерация энергии. Впервые митохондрии описаны немецким учёным Р. Альтманом (1894), который считал их элементарными организмами («биобластами»), живущими внутри клеток и осуществляющими жизненно важные функции. В 1898 г. немецкий гистолог К. Бенда дал им название «митохондрии». К середине 20 в. была предложена гипотеза о происхождении митохондрий, в соответствии с которой их появление в ходе эволюции эукариот является результатом симбиоза последних с аэробными бактериями.
Структура митохондрий
Митохондрии – изменчивые и пластичные органеллы. Их количество в клетках, размеры и форма могут различаться в зависимости от функционального статуса клетки, стадии развития организмов. Форма митохондрий варьирует от почти круглой до сильно вытянутой, имеющей вид нити (в нейроне, например, их длина достигает 60 мкм) и сильно разветвлённой (в поперечно-полосатых мышцах).
Структура митохондрий универсальна. В них различают матрикс – внутреннее пространство, отграниченное от содержимого клетки (цитоплазмы) складчатой внутренней и гладкой внешней мембранами, между которыми находится межмембранное пространство.
В матриксе сосредоточен собственный генетический аппарат митохондрий, обычно представленный несколькими копиями кольцевой молекулы митохондриальной ДНК (мтДНК), компоненты, необходимые для транскрипции и трансляции белков, кодируемых митохондриальным геномом, ферменты цикла трикарбоновых кислот, бета-окисления жирных кислот, другие общие, а также специфичные для определённых типов клеток белки и ферменты. Однако бо́льшая часть генов, кодирующих митохондриальные белки, локализована в хромосомах ядра (в том числе гены большинства рибосомных белков и все факторы трансляции). мтДНК у растений в 30–100 раз больше, чем у животных.
Выявлены отличия генетического кода в митохондриях от генетического кода прокариот и эукариот (4 из 64 кодонов имеют другие значения); для синтеза белка используются лишь 22 (вместо 31) транспортные РНК. В митохондриях правила кодон-антикодонового спаривания менее строгие, что снижает точность белкового синтеза. У млекопитающих (в том числе у человека) митохондриальные гены наследуются по материнской линии.
Внутренняя мембрана митохондрий образует глубоко входящие в матрикс многочисленные выпячивания – кристы, увеличивающие площадь её контакта с матриксом. Форма крист варьирует у разных объектов, их число коррелирует с потребностями клетки в энергии (их очень много, например, в митохондриях сердечной мышцы). В ней локализованы многочисленные ферменты, компоненты дыхательной цепи митохондрий.
Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для большинства молекул; транспорт большей части веществ внутрь митохондрий и из неё осуществляют локализованные в ней специализированные транспортные системы (например, адениннуклеотидтранслоказа участвует в переносе аденозиндифосфата внутрь митохондрий, а аденозинтрифосфата (АТФ) из митохондрий в цитоплазму).
Компоненты дыхательной цепи обеспечивают многоступенчатую передачу электронов по цепи переносчиков – последовательное окисление и восстановление её компонентов, приводя в конечном итоге к восстановлению O2. Одновременно происходит перемещение протонов H+ из матрикса в межмембранное пространство и формирование протонного градиента, энергия которого используется для синтеза АТФ.
Во внешней мембране митохондрий локализованы белки, выполняющие самые разнообразные функции: интегральные белки порины и транслоказы, обеспечивающие её проницаемость для множества веществ, в том числе и белков; ферменты, участвующие в катаболизме ряда соединений (например, моноаминоксидаза – в распаде многих аминов, кинуренин-3-монооксигеназа – в деградации триптофана) и т. п.
Внутренняя и внешняя мембраны формируют контактные участки, необходимые для транспорта различных веществ, а также для слияния и деления митохондрий. В межмембранном пространстве содержатся белки-шапероны, участвующие в правильном встраивании белков в мембраны этих органелл, специальные факторы, которые поступают в цитоплазму при апоптозе, белки, участвующие в энергетическом обмене и динамических изменениях структуры митохондрий.
Функции митохондрий
Было доказано, что основная функция митохондрий связана с процессами окисления органических веществ, сопряжённого с синтезом макроэргического соединения – АТФ.
Митохондрии называют энергетическими станциями клетки, поскольку помимо генерации энергии, которая может расходоваться в виде тепла, в процессах биосинтеза, транспорте ионов и др., они являются одним из основных внутриклеточных депо ионов кальция, играют важную роль в регуляции метаболизма. Митохондрии ряда клеток участвуют в синтезе стероидных гормонов из холестерина, синтезе гема и других веществ.
При изменении структурной организации митохондрий может происходить формирование дополнительных каналов (пор) и выделение в цитозоль белковых факторов, инициирующих апоптоз. Нарушения структуры и функций митохондрий обнаружены при различных патологических состояниях организма человека, включая рак, болезни Альцгеймера и Паркинсона. Мутации в ядерном и особенно в митохондриальном геномах приводят к развитию различных нейродегенеративных расстройств (мышечные дистрофии, некоторые виды энцефалопатий и др.), которые прежде всего обусловлены нарушением энергетических функций митохондрий.
Локализация митохондрий в клетке
Общее число митохондрий в клетке колеблется от одной гигантской (у одноклеточных зелёных водорослей и простейших) до тысячи (в клетках млекопитающих). В клетках зелёных растений митохондрий меньше, чем в клетках животных; в молодых клетках они более многочисленны, чем в стареющих.
Митохондрии могут равномерно распределяться в цитоплазме либо локализоваться группами в местах, где возникает потребность в источнике энергии (например, у основания жгутиков сперматозоидов, вблизи миофибрилл скелетных мышц).
В живых клетках митохондрии могут перемещаться (с помощью белков кинезинов и микротрубочек), сливаться друг с другом. Увеличение числа митохондрий происходит путём их деления.
Опубликовано 18 сентября 2023 г. в 09:00 (GMT+3). Последнее обновление 18 сентября 2023 г. в 09:00 (GMT+3).
мы расскажем вам о том, что такое миофибриллы и митохондрии, объясню как они влияют на вашу силу и выносливость, а также докажу, что количество повторений в подходе должно быть большим.
Часть 1. Миофибриллы и Митохондрии
Для нас сейчас главное, что именно от количества саркомер и миофибрил в тех или иных мышцах и будет зависеть получится ли у вас подтянуться на турнике или присесть со штангой 100 килограмм. Чем их больше, тем больше у вас будет потенциальной силы.
Но помимо миофибрилл в мышечных волокнах есть много чего ещё интересного, в частности вот эти ребята (митохондрии).
Давайте посмотрим на них поближе.
Это митохондрия. В митохондриях протекает окисление углеводов, жиров и аминокислот до углекислого газа и воды с использованием кислорода воздуха. За счет энергии, выделяющейся в митохондриях при окислении, осуществляется синтез АТФ. Поэтому митохондрии часто называют энергетическими станциями клетки или органеллами тканевого (клеточного) дыхания.
Именно митохондрий и зависит сможешь ли ты сделать 50 подтягиваний за подход или закончишь уже на 10, чем их больше, и чем эффективнее они работают, тем больше у тебя потенциальной энергии.
Часть 2. Сила и Выносливость
Существует очень популярное и в корне ошибочное представление о том, что 6-8-10 повторений – это на силу, а всё, что больше – это на выносливость. Это очень удобный простой подход, но вся проблема заключается в том, что мышцы не умеют считать.
Другой популярный подход – представление повторений в виде континуума, где 1 повторение – это чистая сила, а бесконечное количество повторений – чистая выносливость, при этом всё, что между ними – будет одновременно тренировать и силу, и выносливость, просто в разных пропорциях. Тоже простой и удобный подход, но есть другая проблема – как определить 1 повторение. Например, одно киппинг подтягивание в духе кроссфита вовсе не эквивалентно по мышечной нагрузке одному медленному подтягиванию в духе стрит воркаута. Но это всё лирика.
Я всегда выступаю за научный подход, поэтому вместо использования умозрительных концепций предлагаю обратиться к более объективным вещам, например к механизмам энергообеспечения мышц.
Основным топливом для всех структур клетки является Аденозинтрифосфа́т, сокращенно АТФ. Он известен как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов протекающих в живых системах. Молекулы АТФ организм способен получать из всех
остальных источников, и это можно сравнить с переработкой различных видов топлива – угля, торфа, дизеля и т.д. в электричество, которое уже затем можно использовать в качестве питания для всего. Конечно, в
мышцах есть запасы АТФ, но они крайне малы, поэтому после того, как они будут израсходованы буквально за пару секунд, организм начинает искать источники для восполнения запасов АТФ и продолжения работы.
Первым источником, который используется для ресинтезирования АТФ является креатинфосфат (КрФ). Этот механизм энергообеспечения так и называется креатинфосфокиназный. И хотя его запасы в мышцах в несколько раз превышают запасы АТФ, но его тоже хватает очень ненадолго (чем больше интенсивность упражнения, тем быстрее он израсходуется, приводятся цифры от 15 до 60 секунд). Параллельно с этим организм начинает разворачивать механизмы гликолиза как с участием кислорода, так и без. Более подробно этот вопрос я уже рассматривал в продвинутом блоке своей ПОЛНОСТЬЮ бесплатной программы СОТКА, поэтому не буду
сейчас останавливаться на нем.
#СЕГОДНЯ же для нас важен тот факт, что аэробный гликолиз осуществляется за счет работы митохондрий, расположенных в мышцах, поэтому я считаю, что говорить о «работе на выносливость» можно с того момента, энергетический вклад аэробного гликолиза начинает превалировать над другими механизмами. Хотя это тоже обсуждаемо, само
Ну а теперь переходим к самому интересному, сколько же нужно делать повторений?
Часть 3. Оптимальное количество повторений
Существует ещё одно распространенное заблуждение касательно того, что маленькое количество повторений с большим весом лучше растит быстрые мышечные волокна, в то время как большое количество повторений с небольшой нагрузкой лучше растит медленные мышечные волокна. Однако исследования не подтверждают этой идеи. Например вот этот мета-анализ (The Effects of Low-Load Vs. High-Load Resistance Training on Muscle Fiber Hypertrophy: A Meta-Analysis, Jozo Grgic, J Hum Kinet. 2020 Aug 31;74:51-58) показал, что как большое количество повторений 20-40 с нагрузкой 30-50% от максимума, так и маленькое 3-10 с нагрузкой 75-90% от максимума одинаково хорошо растят и медленные, и быстрые мышечные волокна. Согласно полученным результатам — гораздо важнее, чтобы подходы выполнялись до отказа или близко к нему.
Но это касается только мышечной гипертрофии. Если же нас интересуют также и другие вещи, то важно понимать, что подходы с небольшим количеством повторений и высокой нагрузкой лучше способствуют развитию силы в одном повторении (Loading Recommendations for Muscle Strength, Hypertrophy, and Local Endurance: A Re-Examination of the Repetition Continuum, Brad J Schoenfeld, Jozo Grgic, Derrick W Van Every, Daniel L Plotkin, Sports (Basel) 2021 Feb 22;9(2):32). В тоже время большое количество
повторений лучше способствуют развитию выносливости и увеличения количества повторений (с нагрузкой, фиксированной в % от вашего максимума) за счет увеличения числа митохондрий в мышцах и повышения эффективности их работы (Resistance Exercise-induced Changes in Muscle Phenotype Are Load Dependent, Changhyun Lim, Hyo Jeong Kim, Robert W Morton, Roger Harris, Stuart M Phillips, Tae Seok Jeong, Chang Keun Kim, Med Sci Sports Exerc. 2019 Dec;51(12):2578-2585)
Таким образом, можно сделать вывод о том, что если вы тренируетесь не ради побед на чемпионатах по пауэрлифтингу, то в подходах следует выполнять большое количество повторений, потому что вы получите точно такие же прибавки в мышцах, но помимо этого будете ещё и развивать выносливость и сердечно-сосудистую систему.
1. Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие.- 5-е изд. – СПб.: Кинетика, 2018.– 159 с.
2. Skeletal muscle energy metabolism and fatigue during intense exercise in man
E Hultman, P L Greenhaff, Sci Prog. 1991;75(298 Pt 3-4):361-70.
3. «Спортивная энциклопедия систем жизнеобеспечения». Редактор:
Жуков А.Д. Изд.: Юнеско, 2011 год.
4. Чиков А.Е., Медведев Д.С., Чикова С.Н. Оценка
лимитирующих факторов при выполнении кратковременной работы максимальной мощности // Теория и практика физической культуры. 2019. № 4. С. 18-20.
5. Loading Recommendations for Muscle Strength, Hypertrophy, and Local Endurance: A Re-Examination of the Repetition Continuum, Brad J Schoenfeld, Jozo Grgic, Derrick W Van Every, Daniel L Plotkin, Sports (Basel) 2021 Feb 22;9(2):32
6. Resistance Exercise-induced Changes in Muscle Phenotype Are Load Dependent, Changhyun Lim, Hyo Jeong Kim, Robert W Morton, Roger Harris, Stuart M Phillips, Tae Seok Jeong, Chang Keun Kim, Med Sci Sports Exerc. 2019 Dec;51(12):2578-2585
1. Количество митохондрий в мышце не связано с проявлением силы. Однако прямо влияет на проявление локальной выносливости – способности производить работу без утомления в течение всего времени, пока не закончится энергия.
2. В идеале, митохондрии способны полностью заполнить пространство вокруг миофибриллы. И больше этого количества быть уже не может. Следовательно, митохондрии напрямую зависят от миофибрилл по пространству.
3. Если в мышечном волокне каждая миофибрилл полностью оплетена митохондриями, то такое мышечное волокна является, в буквальном смысле, неутомимым. Оно будет продолжать работу доступной ему мощности до тех пор, пока организм поставляет необходимое для сокращения горючее – жиры, гликоген или глюкозу из крови. Такие мышечные волокна называются окислительными (более подробная информация в статье Типы мышечных волокон).
4. Митохондрии, в отличие от миофибрилл, растут довольно быстро. По современным данным, за полтора месяца правильной тренировки вполне возможно выйти на пик спортивной формы. Т.е. набрать максимальное для определенной мышцы количество митохондрий.
После этого тренировки по наращиванию митохондрий теряют смысл. Однако можно продолжать поддерживать уже существующее количество митохондрий.
5. Без тренировки митохондрии очень быстро стареют и уничтожаются организмом. Период полураспада составляет 10-20 суток, возможно, даже быстрее.
6. Развитие митохондрий требует своих условий для роста: правильная тренировка и избыточное белковое питание.
7. При периодизации тренировочного цикл, вначале необходимо добиваться существенного роста миофибрилл, а затем уже развивать митохондрии.
8. При одновременной тренировке, упражнения аэробной направленности на развитие митохондрий должны предшествовать силовым упражнениям на увеличение количества миофибрилл.
1. Любое мышечное волокно состоит из миофибрилл. При этом их количество задается генетически, так что у каждого человека оно будет разным. В свою очередь мышечные волокна содержат в себе определенное количество миофибрилл.
Миофибриллу можно сравнить с резиновым жгутиком внутри обыкновенной резинки. Если жгутик – это миофибрилла, то чем больше таких жгутиков, тем толще будет сама резинка, и тем сильнее она будет сокращаться из растянутого положения.
Точно так же и в мышечном волокне. Чем больше внутри него миофибрилл, тем сильнее и быстрее будет сокращение. Грубо говоря, тем больший вес и большую скорость можно развить.
2. Количество миофибрилл можно увеличить. В пределах определенных границ, связанных с гормональной деятельностью организма, правильными тренировками и достаточным питанием.
3. Для того, чтобы увеличить количество миофибрилл, необходимо подвергать конкретное мышечное волокна нагрузке. Если будут соблюдаться 4 основных принципа, необходимые для роста мускулатуры, тогда количество миофибрилл в мышечном волокне будет постепенно увеличиваться.
4. По мере роста количества миофибрилл, мышечное волокно начнет увеличиваться в размере. А т.к. тренируется одновременно большое количество мышечных волокон, то будет расти и общий поперечник тренируемой мышцы.
5. Если перестать тренировать определенные мышечные волокна, то через некоторое время (примерно месяц-полтора) лишние миофибриллы начнут отмирать. Без тренировки количество миофибрилл постепенно вернется к своему природному уровню.
6. Рост миофибрилл – это длительный процесс, и к этому нужно быть готовым, когда вы приступаете к тренировкам.
7. Увеличение количества миофибрилл особенно сказывается на увеличении силовых показателей, при этом на локальную выносливость мышечной группы почти не влияет.
Выводы
Для увеличения силы необходимо сделать упор на развитие миофибрилл. Для повышения аэробных возможностей организма нужно развивать митохондрии. Развитие и миофибрилл и митохондрий повышает как силовые, так и аэробные возможности тренируемых мышц.
Несмотря на некоторую схематичность, информация, изложенная в статье, является крайне важной для понимания процессов любой тренировки.
Потому что миофибриллы и митохондрии – это почти единственное, что удачно поддается тренировке внутри мышечного волокна. (Также мы можем до некоторой степени временно влиять на количество запаса гликогена)
