Физиология мышц физиология органов дыхания

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 ноября 2023 года; проверки требуют 4 правки.

Гипоксия
МКБ-9
MeSH
Медиафайлы на Викискладе

Если сила или длительность гипоксического воздействия превышают адаптационные возможности организма, органа или ткани — в них развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени.

Ключевой медиатор в процессах адаптации клеток к гипоксии — белки HIF (Hypoxia-Inducible Factors, факторы, индуцируемые гипоксией).

1. Аноксическая.
2. Анемическая.
3. Застойная.

1. Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье).
2. Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность).
3. Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями).
4. Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду.
5. Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий).
6. Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа).
7. Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).
8. Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов(вдыхание угарного газа СО).

По распространенности процесса:

• общая, затрагивающая все тело;
• местная (локальная), затрагивающая часть тела^[6].

По скорости развития:

• молниеносная;
• острая;
• подострая;
• хроническая.

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

• сокращения — контрактура всех сократимых структур;
• синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот;
• активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

• Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

• блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;
• повышение проницаемости плазматической мембраны;
• активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие:

• При острой гипоксии:

• увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки^[7];
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• нарушение функции органов и систем, атаксия, спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, изменение поведения;
• сильные головные боли, снижение уровня сознания, отёк диска зрительного нерва, бледность^[8].

• При хронической гипоксии:

• стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;
• нарушение функции органов и систем.

Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

• при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — S_aO₂ — в норме 95 %;
• при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

• Этиотропное — устранение причины гипоксии.
• Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т. н. «метаболическая терапия». Используются препараты из группы антигипоксантов.

Определяется длительностью и интенсивностью действия причины, а также реактивностью организма.

1. Гипоксия / Лосев Н. И., Боголепов Н. Н., Бурд Г. С., Малкин В. Б., Меерсон Ф. З. // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1977. — Т. 5 : Гамбузия — Гипотиазид. — 568 с. : ил.
2. O. S. Levchenkova, V. E. Novikov, E. A. Parfenov, K. N. Kulagin. Neuroprotective Effect of Antioxidants and Moderate Hypoxia as Combined Preconditioning in Cerebral Ischemia // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. — 2016-12-01. — , . — . — ISSN 1573-8221. — doi:10.1007/s10517-016-3578-9. Архивировано 11 февраля 2017 года.
3. Jonathan M. Gleadle, Annette Mazzone. Remote ischaemic preconditioning: closer to the mechanism? // F1000Research. — 2016-01-01. — . — . — doi:10.12688/f1000research.9633.1. Архивировано 11 февраля 2017 года.
4. Wei-Wei Zhai, Liang Sun, Zheng-Quan Yu, Gang Chen. Hyperbaric oxygen therapy in experimental and clinical stroke // Medical Gas Research. — 2016-04-01. — , . — . — doi:10.4103/2045-9912.184721. Архивировано 11 февраля 2017 года.
5. А.Д. Адо. Патологическая физиология. — Том. ун-та, 1994. — С. 354. — 468 с. — ISBN 5-7511-0672-5.
6. Das, K. K., Honnutagi, R., Mullur, L., Reddy, R. C., Das, S., Majid, D. S. A., & Biradar, M. S. (2019). «Heavy metals and low-oxygen microenvironment – its impact on liver metabolism and dietary supplementation». In Dietary Interventions in Liver Disease. pp. 315-32. Academic Press.
7. Robinson, Grace. Oxford Handbook of Respiratory Medicine / Grace Robinson, John Strading, Sophie West. — Oxford University Press, 2009. — P. 880. — ISBN 978-0199545162.
8. Illingworth, Robin. Oxford Handbook of Emergency Medicine / Robin Illingworth, Colin Graham, Kerstin Hogg. — Oxford University Press, 2012. — P. 768. — ISBN 978-0199589562.

• // Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. III. — ISBN 9965-9746-4-0. (CC BY-SA 3.0)
• Агаджанян Н. А., Елфимов А. И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. М., 1986.

Физиология дыхания:
внешнее дыхание
Лечебный, педиатрический и медикопрофилактический факультеты
2023

Содержание
1. Этапы дыхания
2. Механизм вдоха и выдоха
3. Легочная вентиляция
4. Газообмен
5. Транспорт кислорода и углекислого газа
кровью
6. Механизмы регуляции дыхания
2

Dum spiro, spero
1.
2.
3.
4.
5.
Дыхание – совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм
кислорода, использование его для окисления органических веществ с
освобождением энергии и выделением углекислого газа в окружающую среду.
ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ
Различают несколько этапов дыхания:
Вентиляция легких – поступление воздуха в воздухоносные пути и обмен газов
между альвеолами и окружающей средой;
Газообмен в легких – газообмен между альвеолярным воздухом и кровью;
Транспорт газов кровью – О2 от легких к тканям и СО2 от тканей организма к
легким;
Газообмен в тканях – газообмен между кровью и тканями организма;
Тканевое дыхание – потребление О2 тканями и выделение СО2.
Совокупность первого и второго этапов дыхания – это внешнее звено
дыхания, обеспечивающее газообмен между окружающей средой и кровью.
Совокупность третьего, четвертого и пятого этапов дыхания – это внутреннее
звено дыхания, в конечном итоге обеспечивающее тканевое (внутреннее)
дыхание.
3

• Конвекция – перенос молекул газа с потоком
газовой смеси и/или жидкости.
• Диффузия – движение частиц веществ, приводящее
к выравниванию его концентрации в среде
(например, движение молекул газа из области
большего в область меньшего парциального
давления).
4

Структуры, обеспечивающие
внешнее звено дыхания
Воздухоносный путь
Легкие
Грудная клетка
Функции воздухоносных путей –
1.
2.
3.
4.
доставка воздуха в альвеолы;
очищение вдыхаемого воздуха;
увлажнение вдыхаемого воздуха;
согревание воздуха
Функции легких 1. Газообменная;
2. Недыхательные функции:
терморегуляторная;
поддержание рН;
защитная;
выработка и инактивация биологически
активных веществ;
резервуар воздуха для голосообразования;
выделительная
Функции грудной клетки:
1.
2.
предохранение от высыхания и
механического повреждения;
обеспечение изменения объема
легких
5

Механизм вдоха и выдоха
Дыхательный цикл включает две фазы:
• вдох (инспирацию)
• выдох (экспирацию).
Механизм вдоха
1. увеличение объема грудной клетки,
2. увеличение объема легких, ΔР
3. поступление воздуха в альвеолы
Механизм выдоха
1. уменьшение объема грудной клетки,
2. уменьшение объема легких, ΔР
3. выталкивание воздуха через воздухоносные пути
6

Внутриплевральное давление
Давление в герметично замкнутой плевральной щели ниже
атмосферного на 3-4 мм рт.ст. При спокойном вдохе разница в
давлении возрастает до 9 мм рт.ст., при максимальном вдохе – до 20
мм рт.ст., при максимальном выдохе внутриплевральное давление
становится почти равным атмосферному давлению.
Эластическую тягу легких (ЭТЛ) формируют:
поверхностное натяжение жидкости, покрывающей внутреннюю
поверхность альвеол;
эластиновые и коллагеновые волокна;
гладкие мышцы сосудов легких.
Пневмоторакс – нарушении герметичности плевральной щели.
7

Сурфактант
лецитин (фосфатидилхолин),
триглицериды,
холестерин,
протеины (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D),
углеводы.
1.
Сурфактант образуется в эпителиальных клетках типа II альвеол,
слой около 50 нм.
Период полураспада составляет 12-16 часов.
Активное поверхностное натяжение обусловлено
межмолекулярными силами липофильных частей сурфактанта.
Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного
периода. Их присутствие облегчает выполнение первого вдоха.
2.
3.
4.
Роль сурфактанта:
уменьшает поверхностное натяжение жидкости ;
обладает бактериостатической активностью;
облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь
8

Легочная вентиляция
• Легочная вентиляция, т.е. газообмен
между атмосферным воздухом и
легкими, зависит от глубины дыхания
(дыхательного объема) и частоты
дыхательных движений.
• Статические и динамические
показатели вентиляции легких
9

Статические показатели
вентиляции легких
ОБЪЕМЫ:
• Дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, которое человек вдыхает и
выдыхает при спокойном дыхании (N=0,5 л).
• Резервный объем вдоха (РОвд) – количество воздуха, которое человек может
дополнительно вдохнуть после нормального вдоха (N=1,5 – 1,8 л).
• Резервный объем выдоха (РОвыд) – количество воздуха, которое человек
может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха (N=1,0 – 1,4 л).
• Остаточный объем (ОО) – количество воздуха, остающееся в легких после
максимального выдоха (N=1,0-1,5 л).
ЕМКОСТИ:
• Общая емкость легких (ДО+Ровд+РОвыд+ОО) – количество воздуха,
содержащегося в легких на высоте максимального вдоха.
• Жизненная емкость легких – ЖЕЛ (ДО+РОвд+РОвыд) – наибольшее
количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха (3,05,0 л).
• Емкость вдоха (ДО+Ровд) – максимальное количество воздуха, которое можно
вдохнуть после спокойного выдоха.
• Функциональная остаточная емкость – ФОЕ (РОвыд+ОО) – количество
воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха.
10

Анатомическое и функциональное мертвое
пространство
• Анатомическое мертвое пространство – объем
воздухоносных путей, в которых не происходит газообмена
(кондуктивная область).
• Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку,
гортань, трахею, бронхи, бронхиолы.
• Объем мертвого пространства (МП) зависит от роста и
положения тела. Приближенно считается, что у сидящего
человека объем мертвого пространства в среднем составляет
2 мл на 1 кг массы тела, т.е. 150 мл при массе тела 75 кг.
При глубоком дыхании он увеличивается вследствие расширения
бронхов с бронхиолами.
• Функциональное мертвое пространство – все участки
дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К
ним относят все воздухоносные пути и те альвеолы, которые не
перфузируются кровью. В таких альвеолах газообмен
невозможен, хотя их вентиляция происходит.
12

Динамические показатели вентиляции
легких
1.
2.
3.
Минутный объем дыхания,
минутный объем альвеолярной вентиляции,
коэффициент легочной вентиляции.
Минутный объем дыхания (МОД) – это объем
воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого за 1 мин:
МОД = ДО (глубина дыхания) х ЧД (л/мин)
Минутный объем альвеолярной вентиляции
(МОАВ) – это объем воздуха, достигающего
альвеол за 1 мин: МОАВ = ЧД ∙ (ДО-МП)
Коэффициент легочной вентиляции (КЛВ) –
часть воздуха, которая обменивается в легких
при каждом вдохе: КЛВ = (ДО – МП) / ФОЕ
13

ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ И ТКАНЯХ
14

Процесс газообмена между:
• вдыхаемым воздухом и альвеолярной
газовой смесью,
• между альвеолярной газовой смесью и
кровью,
• между кровью и тканью,
определяется составом газов в
указанных средах.
15

Содержание дыхательных газов при спокойном дыхании
(при атмосферном давлении 760 мм рт. ст. )
О2
об.%
мм.рт. об.% мм.рт.
ст.
ст.
N2 и др.
инертные газы
об.% мм.рт.с
т.
20,87
160
0,03
0,2
78,60
Альвеолярная
13,5
газовая смесь
104
5,3
40
Выдыхаемая
смесь
120
3,7
27
Вдыхаемый
воздух
15,5
СО2
Н2О
об.%
мм.рт.
ст.
596
0,5
3,8
74,9
569
6,3
47
74,6
566
6,2
47
Артериальная
кровь
96-100
40
–
–
Венозная
кровь
40
46
–
–
Ткань
10-15
60
–
–
Около
митохондрий
0,1-1
70
–
–
16

• Газообмен между вдыхаемым
воздухом и альвеолами
17

• Воздух поступает в бронхи до 17-й
генерации конвекционным путем.
• Начиная с 17-й генерации бронхиол к
струйному поступлению воздуха
присоединяется диффузионный способ
обмена О2 и СО2.
18

• Происходящий в воздухоносных путях
перенос газов направлен на
поддержание постоянства
(гомеостаза) парциального давления
О2 и СО2 в легочных альвеолах.
• Постоянство (гомеостаз) состава
альвеолярного газа обеспечивается
альвеолярной вентиляцией
19

• При диффузии движущей силой газообмена
является разность парциальных давлений, в
данном случае между воздухоносными путями и
альвеолами.
• Кислород диффундирует в альвеолы, а в
противоположном направлении поступает
углекислота.
• Согласно закону Дальтона, парциальное
давление каждого газа в смеси пропорционально
его доле от общего объема.
• Парциальное напряжение газа в жидкости
численно равно парциальному давлению этого же
газа над жидкостью в условиях равновесия.
20

• Газообмен между легкими и кровью
21

• Газообмен между альвеолярным
воздухом и венозной кровью
осуществляется путем диффузии.
Аэрогематический барьер:
1 – альвеола,
2 – эпителий альвеолы,
3 – эндотелий капилляра,
4 – интерстициальное
пространство,
5 –базальная мембрана,
6 – эритроцит,
7 –капилляр.
22

• Газообмен между альвеолами и венозной
кровью зависит от:
– градиента давления газов в альвеолах и
крови (60 мм рт. ст. для О2, 6 мм рт. ст.
для СО2);
– коэффициента диффузии
(коэффициент диффузии для СО2 в
легких в 23 раза больше, чем для О2);
– площади поверхности, через которую
осуществляется диффузия (50-90 м2 );
– толщины мембраны (0,4 – 1,5 мкм);
– функционального состояния мембраны.
23

• Парциальные давления О2 и СО2 в
альвеолах зависят от соотношения
альвеолярной вентиляции к перфузии
легких.
• У взрослого человека в покое
отношение или коэффициент
альвеолярной вентиляции
составляет 0,8.
24

• Газообмен между кровью и тканями
25

• Кислород и углекислый газ проникают
из крови в клетки тканей путем
диффузии, обусловленной разностью
их парциальных давлений по обе
стороны гематопаренхиматозного
барьера, который включает:
• эндотелий кровеносного сосуда,
• клеточную мембрану
• межклеточную жидкость
26

• Газообмен между кровью и тканями
зависит от:
– градиента давления газов между
кровью и клетками (в среднем для О2 99
мм.рт.ст, для СО2 20 мм рт.ст.);
– коэффициента диффузии;
– площади поверхности, через которую
осуществляется диффузия;
– расстояния, которое проходит газ;
– функционального состояния мембраны.
27

• ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА И
УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА КРОВЬЮ
28

Газы переносятся кровью:
• в растворенном виде
• в виде химических соединений.
Напряжение
газа
равно
парциальному
давлению в газовой фазе, если жидкость
привести в состояние термодинамического
равновесия с находящимся над ней газом, и
коэффициента растворимости.
29

Количество растворенных О2 и СО2
(в об.%) в артериальной и венозной
крови (Roughton, 1964)
Газ
Кислород
Углекислый газ
Азот
Артериальная
кровь
0,3
2,6
1
Венозная кровь
0,11
2,9
1
30

Растворенные О2 и СО2
определяют:
• парциальное напряжение Ро2 и Рсо2;
• определяют направление и скорость
диффузии газов;
• количество НbO2 и HbCO2;
• являются важными факторами
регуляции дыхания и кровообращения.
31

Транспорт кислорода
Кислород транспортируется в:
• физически растворенном виде (0,3
об.%)
• в форме оксигемоглобина.
Hb+4О2 = Hb(О2)4
Реакция взаимодействия кислорода с
гемоглобином называется
оксигенацией
32

Факторы, влияющие на кривую
диссоциации оксигемиглобина
35

Транспорт углекислого газа
Углекислый газ переносится в:
• физически растворенном виде (2,6
об.%);
• в составе химических соединений –
1. бикарбоната (Н2СО3),
2. гидрокарбоната (НСО3-),
3. солей натрия и калия,
4. карбаминового соединения с гемоглобином
(карбогемоглобина).
36

Проникший в кровь углекислый газ
вначале подвергается гидратации с
образованием угольной кислоты:
карбоангидраза
СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ НСО3- + Н+
37

• С гемоглобином СО2 связывается
через аминогруппы белкового
компонента молекулы.
• Hb-NH2 + СО2 ↔ Hb- NHСООН- + Н+
Гемоглобин, связанный с СО2,
называется карбогемоглобин.
38

Химические реакции, происходящие в
эритроцитах при газообмене
в легких и тканях
39

Функциональная система
поддержания газового гомеостаза
41

ХАРАКТЕРИСТИКА ДЫХАТЕЛЬНОГО
ЦЕНТРА
• По современным представлениям под
дыхательным центром понимают сравнительно
ограниченную
совокупность
нейронов
в
области продолговатого мозга, способных
генерировать дыхательный ритм.
• 2
скопления
нейронов
ретикулярной
формации, импульсная активность которых
меняется
в
соответствии
с
фазами
дыхательного цикла – дорсальная группа
ядер и вентральная группа ядер.
42

Расположение инспираторных (И) и экспираторных (Э) нейронов в
продолговатом мозгу кошки. Слева – дорсальная поверхность; справа – два
поперечных среза, на которых изображены область скопления дыхательных
нейронов (темным) и положения ядра одиночного тракта (ЯОТ) и обоюдного
ядра (ОЯ). IX и X – корешки языкоглоточного и блуждающего нервов; С1 –
43
корешок первого шейного спинномозгового нерва.

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ РИТМОГЕНЕЗ
• Ритмическая смена вдоха и выдоха
обеспечивается
циркуляцией
возбуждения
и
реципрокного
торможения в дыхательных нейронах
продолговатого
мозга,
чей
объединенный импульсный паттерн
вызывает
вдох
и
выдох
–
колебательный дыхательный контур
44

Дыхательный цикл
• Дыхательный цикл, задаваемый
центральными нервными структурами
продолговатого мозга, состоит из трех фаз
(D.W. Richter, 1992):
• Инспираторная.
• Постинспираторная (плавное снижение
активности инспираторных мышц.
• Экспираторная (соответствует второй
половине выдоха)
45

Автоматия дыхательных
нейронов
• Автоматия дыхательных нейронов отличается от
истинной автоматии, свойственной клеткам
проводящей системы сердца и гладкой
мускулатуры.
• Дыхательные нейроны функционируют лишь при
условиях:
– Сохранности синаптических связей между различными
группами дыхательных нейронов;
– Наличия афферентной стимуляции со стороны
центральных и периферических рецепторов, среди
которых особая роль принадлежит хеморецепторам;
– Поступления сигналов от других отделов ЦНС, вплоть
до коры.
47

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ
Рефлекторная (нервная)
•Центральная (кора головного
мозга);
•Периферическая (с рецепторов
продолговатого мозга, легких,
сосудистых зон, кожи, мышц
Все афферентные факторы, влияющие на глубину и частоту дыхания,
можно разделить на специфические и неспецифические.
Гуморальная (СО2,
гормоны, цитокины и др.)
Специфические факторы:
•Ро2,Рсо2, рН;
•импульсации с рецепторов
растяжения легких;
•импульсации с
проприорецепторов
дыхательных мышц.
Неспецифические факторы:
импульсациияс механорецепторов
легких и верхних дыхательных
путей;
импульсация с барорецепторов
рефлексогенных сосудистых зон;
импульсация с механорецепторов
кожи;
температурыатела;
гормоны и паракринные вещества
48

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ
• Центральные бульбарные
хеморецепторы;
Хемочувствительные зоны в
продолговатом мозгу кошки
49

• Периферические хеморецепторы
Каротидные и аортальные тельца состоят из клеток нескольких
типов, главной из которых является гломусная клетка
50

• Импульсация с рецепторов
растяжения легких. Рефлекс
Геринга-Брейера
• Проприоцептивные афференты
51

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ РЕГУЛЯЦИИ
ДЫХАНИЯ
Механорецепторы легких и верхних
дыхательных путей
• Ирритатные рецепторы;
• С-волокна (в том числе J-рецепторы
или юкстаальвеолярные рецепторы);
• Рецепторы верхних воздухоносных
путей;
Кожные и висцеральные рецепторы
Температура тела
Гуморальная регуляция
52

РОЛЬ ВЫСШИХ ОТДЕЛОВ ЦНС
В РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ
• Центральный дыхательный механизм
находится под контролем высших
надмостовых (супрапонтийных)
структур – мозжечка, среднего и
промежуточного мозга, коры больших
полушарий.
53

РАЗЛИЧНЫЕ ТИПЫ
ДЫХАНИЯ
Периодическое дыхание Чейн-Стокса (1);
Апнейстическое дыхание (2);
Гаспинг (3)
54

Диффузия
– процесс переноса кислорода и углекислого
газа через альвеолярную мембрану из
области высокого в область низкого
парциального давления

Движущий
слой – градиент парциального давления
газов (обеспечивает газообмен)

Закон
Фика – скорость диффузии газа прямо
пропорциональна площади барьера и
градиента парциального давления газа
и обратно пропорционально барьеру.

Vg
– скорость переноса газов

S
– площадь мембраны

Dm
– диффузная способность мембраны –
разница парциального давления по обе
стороны

d
– толщина мембраны

Парциальное
давление газа – часть общего давления
газовой смеси на долю данного газа.
Факторы способствующие диффузии газа
в легкие:

1. Большая
   скорость диффузии газов через легкую
   легочную мембрану

2. Свойство
   газа. Скорость диффузии СО2 в горах
   больше чем О2, СО2 хорошо диффундирует
   в жидкостях и мембранах

3. Большая
   Диффузионная поверхность (1 капилляр
   контактирует с 5-7 альвеолами)

4. Соотношение
   между кровотоком в данном участке
   легкого и его вентиляции – если участок
   плохо вентилируется – вазоконстрикция

5. Интенсивность
   вентиляции и кровообращения в вертикальном
   положении лучше. Вентилируются нижние
   отделы лежа на спине – вентральные, на
   животе – дорсальные

1. Эпителий
   альвеолы + БМ

2. Интерстициальное
   пространство (очень маленькое)

3. БМ
   + эндотелий капилляров

Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина

Кислород
переносится в 2 формах

1. Растворимый
   в плазме – не обеспечивает потребность
   организма

Оксигемоглобин
– основной, имеет 2 альфа и 2 бета цепи
(спиральные структуры) в центре гем
(феррум и порфирин). 4 иона феррума
присоединяют 1 О2, 1 молекула гемоглобина
= 4 молекулы О2. Кислородная емкость крови
(КЕК) – количество оксигемоглобина на
100 мл крови (в норме гемоглобина 15 г \100
мл)

Диссоциация
гемоглобина. Главный фактор – падение
рО2, при быстром потреблении О2 тканями
(в тканевых капиллярах). Приходящая
артериальная кровь создает большой
градиент рО2 (195 мм рт ст) в приходящей
крови, а в интерстиции – 40 мм рт ст (идет
быстрая диссоциация кислорода – переход
в ткани)

Чем
меньше напряжение в органах и тканях,
тем быстрее диссоциация оксигемоглобина

1. Накопление
   СО2 в тканях

2. Увеличение
   дифосфоглицерата (образование в
   эритроцитах при расщеплении глюкозы,
   энергетических субстратов)

   1. При
      повышении рН, понижении температуры
      тела и понижении парциального давления
      СО2 – кривая смещается влево (эффект
      Бора)

   2. При
      гипоксии 2,3-ДФГ в эритроцитах увеличиваются
      – уменьшение сродства к кислороду –
      более интенсивная диссоциация, снижение
      концентрации 2,3-ДФГ – сдвиг графика
      влево

   3. СО
      – карбоксигемоглобин в 240 больше
      сродство к гемоглобину чем у О2 – кривая
      сдвигается влево – препятствие
      высвобождению кислорода

1
литр крови – 18-200 мл кислорода, 45 мл
отдается тканям

140
мл кислорода – в 1 л венозной крови –
резерв организма.

Соседние файлы в папке ЭКЗ ответы